Dr Craig Chepke, membre du conseil d'administration de la Fondation CURESZ, psychiatre en pratique privée et professeur adjoint adjoint de psychiatrie, faculté de médecine de l'Université de Caroline du Nord

Tardive Dyskinesia (TD) was first described in the early 1960s, but we don’t have a clear understanding of why it happens despite nearly 60 years of research. TD does seem to have a clear relationship with dopamine, which regulates a vast number of functions in our bodies, including attention, pleasure- seeking, and motor function. Some psychiatric disorders, including disturbances of mood, sensory perception, and thought processes are believed to be associated with an excess of dopamine stimulation in certain pathways, or “circuits” of the brain.

Nous utilisons souvent des médicaments antipsychotiques pour ces symptômes car ce sont des bloqueurs des récepteurs de la dopamine (DRB) et empêchent ainsi la dopamine de terminer le circuit. Dans les circuits de dopamine hyperactifs, cela normalise la fonction, mais les DRB sont incapables de faire la distinction entre les voies de dopamine hyperactives et normales. Parfois, le blocage de la dopamine peut réduire la fonction dans des voies qu'il ne devrait pas et entraîner des conséquences imprévues.

Les ganglions de la base sont la partie du cerveau responsable du contrôle des mouvements et dépendent également de la dopamine pour conduire sa signalisation. L'utilisation prolongée de DRB peut stimuler les ganglions de la base pour produire trop de récepteurs de dopamine hautement sensibles. Dans une tentative de rééquilibrer ses signaux de dopamine diminués, le processus peut surcompenser pour certains. Le système moteur devient hypersensible et la dopamine le surstimule maintenant, ce qui entraîne des mouvements involontaires, ou « dyskinésies », qui donnent son nom à la TD. "Tardive" vient du mot français pour "tard" car il faut généralement des mois ou des années d'exposition à un DRB avant que les symptômes ne se développent.

Imaginez que vous écoutez de la musique avec un ami et que vous pensez que le niveau du volume est normal, mais qu'il est trop fort pour lui. Il sort des bouchons d'oreille, mais les met dans vos oreilles ainsi que dans les siennes. Maintenant, vous n'entendez plus du tout la musique et vous trouvez que les bouchons d'oreille ne sortent pas, alors vous augmentez le volume pour compenser. Finalement, les bouchons d'oreille peuvent mal fonctionner et tomber, et la musique semble insupportablement forte. Malheureusement, vous constatez que le bouton de volume est cassé et que vous ne pouvez pas le baisser.

The real problem with TD isn’t that it can develop long after the start of a DRB, it’s that it’s generally irreversible. Not everyone taking a DRB gets TD, but those who do can’t get rid of it by stopping the medication. While some risk factors are known, we don’t yet have a very good way of predicting who is going to get it before it happens. Or in the terms of the analogy above, we don’t know whose earplugs are going to malfunction.

Therefore, we shouldn’t consider TD a “side effect” of DRBs, because side effects go away if you remove the medication that cause them. Rather, we should think of TD as its own syndrome that is caused by exposure to DRBs in vulnerable people. Just like cigarette smoking causes lung cancer in some people – those who get cancer don’t go into remission just because they stop smoking. Improving tardive dyskinesia at that point requires its own additional treatment, which I’ll discuss in my colonne suivante.