Dr. Craig Chepke, Membro, Conselho de Administração, The CURESZ Foundation, Psiquiatra de Prática Privada e Professor Assistente Adjunto de Psiquiatria, Escola de Medicina da Universidade da Carolina do Norte

A discinesia tardia (TD) foi descrita pela primeira vez no início dos anos 1960, mas não temos uma compreensão clara de por que isso acontece, apesar de quase 60 anos de pesquisa. A TD parece ter uma relação clara com a dopamina, que regula um grande número de funções em nossos corpos, incluindo atenção, busca por prazer e função motora. Acredita-se que alguns distúrbios psiquiátricos, incluindo distúrbios de humor, percepção sensorial e processo de pensamento, estejam associados a um excesso de estimulação de dopamina em certas vias ou “circuitos” do cérebro.

Costumamos usar medicamentos antipsicóticos para esses sintomas porque são bloqueadores dos receptores de dopamina (DRBs) e, portanto, impedem que a dopamina complete o circuito. Em circuitos de dopamina hiperativos, isso normaliza a função, mas os DRBs são incapazes de discriminar entre vias de dopamina hiperativas e normais. Às vezes, o bloqueio da dopamina pode reduzir a função em vias que não deveriam e causar consequências não intencionais.

Os gânglios da base são a parte do cérebro responsável pelo controle dos movimentos e também dependem da dopamina para conduzir sua sinalização. O uso prolongado de DRBs pode estimular os gânglios da base a produzir muitos receptores de dopamina altamente sensíveis. Em uma tentativa de reequilibrar seus sinais de dopamina diminuídos, o processo pode compensar alguns. O sistema motor torna-se hipersensível e a dopamina passa a superestimulá-lo, resultando em movimentos involuntários ou “discinesia” que dão o nome de TD. “Tardive” vem da palavra francesa para “tarde” porque geralmente leva meses ou anos de exposição a um DRB antes que os sintomas se desenvolvam.

Imagine que você está ouvindo música com um amigo e acha que o nível de volume está normal, mas está alto demais para ele. Ele tira tampões de ouvido, mas os coloca em seus ouvidos, assim como nos dele. Agora você não consegue mais ouvir a música e percebe que os protetores de ouvido não saem, então você aumenta o volume para compensar. Eventualmente, os tampões de ouvido podem funcionar mal e cair, e a música soa insuportavelmente alta. Infelizmente, você descobre que o botão de volume está quebrado e não consegue abaixá-lo.

O problema real com TD não é que ele é atrasado após o início de um DRB, é que geralmente é irreversível. Nem todo mundo que toma um DRB fica com TD, mas aqueles que o fazem não conseguem se livrar disso interrompendo a medicação. Embora alguns fatores de risco sejam conhecidos, ainda não temos uma maneira muito boa de prever quem vai contrair antes que aconteça. Ou, nos termos da analogia acima, não sabemos de quem são os tampões de ouvido que vão apresentar defeito.

Portanto, não devemos considerar a DT um “efeito colateral” das DRBs, pois os efeitos colaterais desaparecem se você retirar a medicação que os causa. Em vez disso, devemos pensar em TD como sua própria síndrome causada pela exposição a DRBs em pessoas vulneráveis. Assim como fumar cigarros causa câncer de pulmão em algumas pessoas – aqueles que têm câncer não entram em remissão só porque param de fumar. Melhorar a discinesia tardia nesse ponto requer seu próprio tratamento adicional, que discutirei em meu próxima coluna.