Dr. Craig Chepke, Membro, Conselho de Administração, Fundação CURESZ, Psiquiatra de Prática Privada e Professor Assistente Adjunto de Psiquiatria, Faculdade de Medicina da Universidade da Carolina do Norte

Tardive Dyskinesia (TD) was first described in the early 1960s, but we don’t have a clear understanding of why it happens despite nearly 60 years of research. TD does seem to have a clear relationship with dopamine, which regulates a vast number of functions in our bodies, including attention, pleasure- seeking, and motor function. Some psychiatric disorders, including disturbances of mood, sensory perception, and thought processes are believed to be associated with an excess of dopamine stimulation in certain pathways, or “circuits” of the brain.

Costumamos usar medicamentos antipsicóticos para esses sintomas porque são bloqueadores dos receptores de dopamina (DRBs) e, portanto, impedem que a dopamina complete o circuito. Em circuitos de dopamina hiperativos, isso normaliza a função, mas os DRBs são incapazes de discriminar entre vias de dopamina hiperativas e normais. Às vezes, o bloqueio da dopamina pode reduzir a função em vias que não deveriam e causar consequências não intencionais.

Os gânglios da base são a parte do cérebro responsável pelo controle dos movimentos e também dependem da dopamina para conduzir sua sinalização. O uso prolongado de DRBs pode estimular os gânglios da base a produzir muitos receptores de dopamina altamente sensíveis. Em uma tentativa de reequilibrar seus sinais de dopamina diminuídos, o processo pode compensar alguns. O sistema motor torna-se hipersensível e a dopamina passa a superestimulá-lo, resultando em movimentos involuntários ou “discinesia” que dão o nome de TD. “Tardive” vem da palavra francesa para “tarde” porque geralmente leva meses ou anos de exposição a um DRB antes que os sintomas se desenvolvam.

Imagine que você está ouvindo música com um amigo e acha que o nível de volume está normal, mas está alto demais para ele. Ele tira tampões de ouvido, mas os coloca em seus ouvidos, assim como nos dele. Agora você não consegue mais ouvir a música e percebe que os protetores de ouvido não saem, então você aumenta o volume para compensar. Eventualmente, os tampões de ouvido podem funcionar mal e cair, e a música soa insuportavelmente alta. Infelizmente, você descobre que o botão de volume está quebrado e não consegue abaixá-lo.

The real problem with TD isn’t that it can develop long after the start of a DRB, it’s that it’s generally irreversible. Not everyone taking a DRB gets TD, but those who do can’t get rid of it by stopping the medication. While some risk factors are known, we don’t yet have a very good way of predicting who is going to get it before it happens. Or in the terms of the analogy above, we don’t know whose earplugs are going to malfunction.

Therefore, we shouldn’t consider TD a “side effect” of DRBs, because side effects go away if you remove the medication that cause them. Rather, we should think of TD as its own syndrome that is caused by exposure to DRBs in vulnerable people. Just like cigarette smoking causes lung cancer in some people – those who get cancer don’t go into remission just because they stop smoking. Improving tardive dyskinesia at that point requires its own additional treatment, which I’ll discuss in my próxima coluna.